[x] ปิดหน้าต่างนี้
ยินดีต้อนรับคุณ บุคคลทั่วไป   
English Chinese (Simplified) Chinese (Traditional) French German Italian Japanese Korean Portuguese Russian Spanish Vietnamese Thai     
ค้นหา   
เมนูหลัก
หลักสูตรที่เปิดสอน

NyAkBl.jpg

NyA3qk.jpg

NyA98v.jpg

NyAt7E.jpg

NyAwgN.jpg

NyA12V.jpg

NyAKFQ.jpg
ฝากข้อความ
ชื่อ :
ข้อความ (ตัวแสดงอารมณ์)
แปลภาษาจาก google
ป้อนข้อความ :
พยากรณ์อากาศ
 
ค้นหาจาก google
QRCode

59328087_428468474382055_2985555548407070720_n.jpg
สถิติผู้เยี่ยมชม

 เริ่มนับ 9/ก.พ./2559
ผู้ใช้งานขณะนี้ 43 IP
ขณะนี้
43 คน
สถิติวันนี้
47 คน
สถิติเมื่อวานนี้ี้
1391 คน
สถิติเดือนนี้
44316 คน
สถิติปีนี้
44316 คน
สถิติทั้งหมด
1375329 คน
IP ของท่านคือ 18.119.120.222
(Show/hide IP)

  

   เว็บบอร์ด >> ห้องนั่งเล่น >>
ความรุนแรงและการเสียชีวิตของ COVID-19  VIEW : 91    
โดย TAZ

UID : ไม่มีข้อมูล
โพสแล้ว : 2
ตอบแล้ว :
เพศ :
ระดับ : 1
Exp : 40%
เข้าระบบ :
ออฟไลน์ :
IP : 149.18.84.xxx

 
เมื่อ : จันทร์ ที่ 3 เดือน กรกฏาคม พ.ศ.2566 เวลา 14:54:35   

ความรุนแรงของ COVID-19 ที่เชื่อมโยงกับ autoantibodies ต่อโปรตีนการแข็งตัวของเลือด ในช่วงโรคติดเชื้อไวรัสโคโรนา 2019 (COVID-19) ADAMTS13 หรือที่รู้จักในชื่อ von Willibrand factor (VWF) - การแยกย่อยโปรตีเอส จะแยก VWF เพื่อป้องกันการก่อตัวของมัลติเมอร์ VWF ขนาดใหญ่พิเศษ การขาด ADAMTS13 สามารถนำไปสู่ภาวะที่เรียกว่า thrombocytic thrombocytopenic purpura (TTP) สล็อต ซึ่งเป็นโรคเลือดที่หายากและคุกคามถึงชีวิตซึ่งมักรักษาด้วย plasmapheresis การศึกษาล่าสุดแสดงให้เห็นว่า COVID-19 เพิ่ม ระดับ แอนติเจน ของ VWF อย่างชัดเจน ซึ่งส่งผลให้เกินความสามารถในการประมวลผล ADAMTS13 ในที่สุดสิ่งนี้นำไปสู่การสร้างมัลติเมอร์ VWF ขนาดใหญ่ที่คล้ายกับที่เกิดขึ้นใน TTP ดังนั้น อัตราส่วนแอนติเจน ADAMTS13/VWF (VWF:Ag) จึงสามารถใช้เป็นตัวทำนายอิสระของความรุนแรงและการเสียชีวิตของ COVID-19
อย่างไรก็ตาม ยังขาดการวิจัยเกี่ยวกับออโตแอนติบอดี ADAMTS13 และบทบาทของพวกมันใน COVID-19 เมื่อเร็ว ๆ นี้ ชุดเคสขนาดเล็ก 2 ชุดได้ตรวจผู้ป่วย COVID-19 ที่มีอาการรุนแรง ซึ่งผู้ป่วยเพียง 1 ใน 13 รายเท่านั้นที่แสดงแอนติบอดี ADAMTS13 ที่ตรวจพบได้
เกี่ยวกับการศึกษา COVID-19 เกี่ยวข้องกับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของปฏิกิริยาตอบสนองอัตโนมัติ ในการศึกษาปัจจุบัน นักวิจัยได้ตรวจสอบว่าการสร้าง autoantibodies ให้กับ ADAMTS13 มีส่วนทำให้อัตราส่วน ADAMTS13/VWF:Ag ที่ลดลงที่พบใน COVID-19 หรือไม่ ผู้ป่วยทั้งหมด 156 รายที่โรงพยาบาล Ruhr-University Bochum, University of Duisburg-Essen และ Asklepios Klinikum Hamburg Harburg โดย 90 รายเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลเนื่องจาก COVID-19 ได้รับตัวอย่างเลือดของผู้เข้าร่วมการศึกษาแต่ละคนเพื่อวัดกิจกรรม ADAMTS13 เช่นเดียวกับ ADAMTS13 autoantibodies ที่เกิน 16 U/mL การทดสอบอิมมูโนซอร์เบนต์ที่เชื่อมโยงกับเอนไซม์แบบแซนด์วิช (ELISA) ถูกนำมาใช้เพื่อวัดอัตราส่วน VWF:Ag ซึ่งคำนวณเป็น ADAMTS13 (IU/มล.)/VWF:Ag (IU/มล.) × 100 โซเดียมโดเดซิลซัลเฟต (SDS) อะกาโรสเจล อิเล็กโตรโฟรีซิสใช้สำหรับการวิเคราะห์มัลติเมอร์ของ VWFADAMTS13 autoantibodies ในช่วง COVID-19 ที่รุนแรงพบ autoantibodies ADAMTS13 ในผู้ป่วย COVID-19 เกือบหนึ่งในสามของโรงพยาบาล กิจกรรม autoantibody ของ ADAMTS13 อยู่ในระดับต่ำ ซึ่งบ่งชี้ถึงผลยับยั้งต่อโปรตีเอส โดยเฉพาะอย่างยิ่ง ปรากฏการณ์นี้ไม่พบในผู้ป่วยหนัก (ICU) ที่ไม่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็น COVID-19 การค้นพบนี้บ่งชี้ถึงประโยชน์ที่เป็นไปได้ของการใช้ระดับ autoantibody ของ ADAMTS13 เพื่อทำนายความรุนแรงของ COVID-19 สล็อต 888
นอกเหนือจากการปลดปล่อย VWF ที่เพิ่มขึ้นแล้ว ระดับ autoantibody ของ ADAMTS13 ที่เพิ่มขึ้นส่งผลให้อัตราส่วน ADAMTS13/VWF:Ag ลดลง โดยเฉพาะอย่างยิ่งในการวินิจฉัย TTP กิจกรรม ADAMTS13 ที่ลดลงและ autoantibodies ADAMTS13 ในซีรั่มเป็นเกณฑ์ที่ได้รับการยอมรับอย่างดี
SLAS EU - ไฮไลท์จาก eBook ปี 2022 รวบรวมบทสัมภาษณ์ บทความ และข่าวสารชั้นนำในปีที่แล้ว
ไม่มีผู้ป่วยรายใดในการศึกษาที่พัฒนาภาวะเกล็ดเลือดต่ำอย่างรุนแรง ซึ่งหมายถึงจำนวนเกล็ดเลือดที่ 50,000/µl หรือน้อยกว่า สิ่งนี้บ่งชี้ว่าผลยับยั้งที่เป็นไปได้ของ autoantibodies ADAMTS13 ที่ทำให้เกิดโรคนั้นอ่อนแอกว่าใน COVID-19 มากกว่าใน TTP
มัลติเมอร์ VWF ขนาดใหญ่จะสะสมใน microthrombi; ดังนั้นความเข้มข้นที่ลดลงในเลือดจึงมีส่วนทำให้เกิดภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องที่เกิดจาก COVID-19 การวิเคราะห์ SDS agarose gel ในตัวอย่างจากผู้ป่วย COVID-19 ยืนยันผลลัพธ์เหล่านี้
การศึกษาอื่น ๆ แสดงให้เห็นว่าผู้ป่วย COVID-19 แสดงรูปแบบแอนติบอดีคล้ายโรคลูปัสและโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ ดังนั้น ผู้ป่วย COVID-19 ที่ป่วยหนักยังแสดงจุดเด่นของ B-cell activation และ B-cell repertoire (BCR) ที่พบในการตั้งค่า autoimmuneการติดเชื้อโคโรนาไวรัสกลุ่มอาการทางเดินหายใจเฉียบพลันรุนแรง 2 (SARS-CoV-2) เพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดขนาดเล็กด้วยกลไกการเสริมฤทธิ์กัน 2 แบบ เนื่องจากการปล่อย VWF มากเกินไป กิจกรรมโปรตีเอสของ ADAMTS13 จึงเกินขีดจำกัดปกติ
สภาพแวดล้อมการอักเสบอัตโนมัติที่เกิดจาก COVID-19 นำไปสู่การสร้าง autoantibodies ต่อ ADAMTS13 การไหลเวียนของ autoantibodies เหล่านี้ทำให้กิจกรรม ADAMTS13 ลดลงและมีส่วนทำให้เกิดการพัฒนาของ immunothrombosis กลไกทั้งสองนี้อาจเพิ่มความเสี่ยงของการก่อตัวของมัลติเมอร์ VWF ขนาดใหญ่พิเศษใน COVID-19 ซึ่งคล้ายกับที่เกิดขึ้นใน TTP
ข้อสรุปในการศึกษาปัจจุบัน การบำบัดด้วยการแลกเปลี่ยนพลาสมาในผู้ป่วย COVID-19 ขั้นรุนแรง 25 รายที่มีอาการหายใจลำบากเฉียบพลัน ลดอัตราส่วน VWF:Ag ของพวกเขาอย่างเห็นได้ชัด และเพิ่มกิจกรรม ADAMTS13 ซึ่งเป็นการสร้างสมดุลทางสรีรวิทยาระหว่าง VWF และโปรตีเอสอีกครั้ง ดังนั้น การค้นพบจากการศึกษาจึงแสดงหลักฐานของประโยชน์เพิ่มเติมของการบำบัดด้วยการแลกเปลี่ยนพลาสมานอกเหนือจากการลดทอนหรือกำจัดไซโตไคน์ที่หมุนเวียนและการอักเสบสำหรับการรักษา COVID-19 นอกจากนี้ การพิจารณาระดับ VWF กิจกรรม ADAMTS13 และระดับ autoantibody ของ ADAMTS13 ในระหว่างการวินิจฉัยโรค COVID-19 อาจให้ข้อมูลเชิงลึกที่สำคัญเกี่ยวกับความรุนแรงของโรค



NyPCkn.png NyPuOg.png NyP6aW.png NyP8x1.png NyPH6y.png NyPXWD.png NyPaK9.png

วิทยาลัยอาชีวศึกษาเลิงนกทา
 หน้านี้ใช้เวลา LOAD ทั้งสิ้น  1.8337819576263 วินาที  
@2010-2012 under GNU General Public License Edit&Applied by Chudsagorn phikulthong
Power by : ATOMYMAXSITE 2.5